Полностью избавиться от полигенного признака крайне сложно, если не невозможно. Если предки вашей собаки произвели нежелательное БИНГО, некоторые или все гены могли перейти к вашей собаке. Если Лаки сильно лайнбредный на вязку Старого Прадеда/Прабабки, а про них известно, что они произвели БИНГО, то Лаки явно будет нести хотя бы несколько этих генов, даже если сам он не обладает этим признаком. Чем больше предков имели или произвели БИНГО и чем ближе они в родословной, тем больше шансов, что Лаки будет по крайней мере носителем.

К сожалению, мы много чего не знаем о полигенных болезнях. Некоторые не проявляются, пока собака не повзрослеет, а она уже может быть повязана. Иногда ставится не четкий диагноз. Мы не всегда можем предсказать, какие случаи могут быть контролируемы, а какие искалечат собаку или будут летальными. И в большинстве пород мы можем только угадывать специфику наследования. В то время, как есть возможность с помощью осторожной, усердной селекции многих поколений очистить линию от признака, его отсутствие не означает, что вы исключили БИНГО. Возможно, вы исключили только Г.

Распространенная дилемма заводчиков, это открытие того факта, что одна из ваших собак является полубратом/полусестрой собаки с нежелательным полигенным признаком. С помощью полубрата/полусестры вы узнаете, что общий родственник имеет какую-то часть БИНГО. Поэтому, вероятно, ваш полубрат унаследовал что-то из этого. В зависимости от того, какие гены имеет другой родитель вашей собаки, может быть, она набрала еще несколько - возможно достаточно для того, чтобы получить БИНГО. Даже без полного набора БИНГО она носитель. Если вы собираетесь вязать собаку, другая часть ее родословной должна быть чистой от этого признака насколько возможно. Будущие партнеры этой собаки тоже должны быть из семей, чистых от этого признака.

Так как инбридинг и лайнбридинг в себе и собой не увековечивают нежелательные полигенные признаки, риск их применения увеличивается, если вы делаете лайнбридинг на собак, которые несут необходимые аллели. Делая так, вы можете невольно увеличить частоту тех генов в группе собак, которых вы используете для разведения. Коэффициенты инбридинга могут показать вам, какие скрещивания менее лайнбредны, но коэффициенты инбридинга, это только часть картины. Если есть определенные собаки в родословной, которые поднимают COI и не имеют проблем с признаком, COI не скажет вам ничего о том, сможете вы получить признак или нет.
Близкий инбридинг и сильный лайнбридинг на собаку БИнГО никогда не произведут больного щенка. Но если вы сделаете ауткросс на линию, в которой встречается Н, вы можете «вдруг» получить генетическую проблему, от которой ваша линия была «чистой». Это называется «сюрприз ауткроссинга». Ауткроссинг поможет только если в линии, на которую вы делаете ауткросс, отсутствуют аллели БИНГО.

Кропотливая и последовательная селекция против признака путем исключения аллелей БИНГО может просто не быть оправданной. Это может быть невозможно. Генетики недавно открыли, что гены многофункциональны. Когда-то мы думали, что у собак 80-100К генов, сегодня мы знаем, что их число на самом деле ближе к 40К. Разные части генов делают разные вещи. Они могут иметь разные функции, разные качества в жизни, или делать разную работу в разных тканях. Возможно, что Н выгоден, когда он один, и становится проблемой только при сочетании БИНГО. Попытки исключить его могут привести к большим проблемам, чем тот признак, от которого вы хотите избавиться.

Если признак БИНГО не проявляется до более позднего времени жизни, затронутая собака может быть повязана. Хотя она передаст эти аллели своим потомкам, маловероятно, что она передаст весь набор, так как не все будут доминантными. Собака может дать только половину своих генов потомку. Если она больна, эти потомки обязательно получат некоторую часть БИНГО, но у щенков не будет этого признака, если другой родитель не передаст недостающие аллели.

Отдельные гены, составляющие БИНГО, могут быть доминантными, рецессивными, со-доминантными или с неполной доминантностью. Эти гены могут иметь только пару или несколько разных аллелей. Только один или несколько из возможных аллелей могут вносить вклад в БИНГО. Некоторые гены могут противодействовать другим. Гены могут работать совместно, чтобы произвести фенотип БИНГО. Даже если один ген БИНГО находится на Х хромосоме, вы получите больше кобелей с этой чертой, чем сук.

Давайте взглянем на окрас шерсти с другой стороны: допустим, что все другие окрасы возможны в вашей породе, но блю-мерль неприемлем. Так как могут случиться все окрасы, действия других генов окраса могут запутать нас в этом вопросе или не дадут нам узнать, является ли собака генетически блю-мерлем.

Ген S (белые пятна) имеет несколько аллелей, вызывающих различное количество белого рисунка, от отсутствия белого до полностью белой собаки. Если у собаки два аллеля чрезвычайно белого, вы не сможете определить, является ли она мерлем. Пегие собаки и собаки с ирландской пятнистостью будут иметь обрывки рисунка, но они могут быть очень маленькими. Такое выражение черты способствует тому, что заводчики решают, что это, возможно, не важно, потому что у собаки есть «всего чуть-чуть» ее. Однако, гены присутствуют, и она будет размножаться, как блю-мерль, даже если вы видите только мизерный клочок окраса.

Это пример того, какой признак можно назвать доминантным с вариабельной экспрессивностью. Окрас требует два доминантных гена, однако различные выражения признака – большие цветные пятна, маленькие или отсутствие их, зависит от другого гена. Это черты не одного гена; они полигенны. Поэтому оба родителя потомка с признаком делают вклад аллелей, необходимых для создания этого признака. Они оба носители.

Самый рецессивный аллель локуса Е дает желтый окрас. Если собака с генотипом блю-мерль обладает двумя копиями рецессивного е, вы не сможете сказать, что это мерль. Это можно назвать доминантностью с неполной пенетрантностью, что значит, что иногда вы получите признак, а иногда нет. Это также вид полигенного наследования, и свой вклад делают оба родителя.

Чтобы крутануть волчок БИНГО на неполную и вариабельную пенетрантность, рассмотрите следующий сценарий: В доминантен, а ИНГО нет. Б и О необходимы для выражения признака, а ИН и Г дополняют их, давая варианты проявления или прогрессирования болезни. Какие-то случаи будут хуже других (вариабельная экспрессивность). Большинство окажутся унаследованными в доминантной модели, но каждый раз, когда бИНГО будет повязан с БИНГо, оба из которых нормальные, результатом будет БИНГО (вариабельная пенетрантность).

Добавочные гены, как ИНГ из примера выше, часто относятся к «модификаторам». Это гены, которые налаживают количественный фенотип, например длину шерсти, рост собаки, тяжесть костяка. Добавочные гены могут определять такие вещи, как порог припадка при первичной эпилепсии или возраст появления катаракты.

Другие гены модификаторы качественные: несколько комбинаций аллелей S дадут ирландский рисунок. Модификаторы определяют, будет ли это воротник, белые ноги, белые колени или лоб.

Отдельно взятые гены могут иметь любой метод наследования. У окраса мы знаем главные гены, и мы знаем, что они делают для собаки. Мы распознаем фенотип и хорошо понимаем то, как он может наследоваться. По большей части, мы видим окрас до того, как щенки покидают родильное место. Но окрас шерсти – исключение; для большинства полигенных признаков мы мало что знаем об этом.

Для людей естественно искать простейший ответ на вопрос. Не редко можно услышать утверждения о полигенной болезни, основанные не более, чем на надежде, что один или большинство вовлеченных генов доминантные. Это опасная игра. Чем больше генов вовлечено в полигенный признак, тем меньше вероятность, что у всех из них будет одинаковый метод наследования. Большинство мутаций, вызывающих болезни, скорее не простые доминантные, потому что и природа, и заводчики активно пытаются от них уйти.

Мы никак не можем оценить, сколько генов вовлечено в эти признаки, или по какому методу наследования они передают свои индивидуальные вклады в общий признак. Было бы весьма недальновидно предполагать, что вовлечено очень небольшое число доминантных генов просто потому, что это дает нам повод заявить, что нежелательный результат это вина не чьей-то собаки, а той, с которой она была повязана. А так как эти признаки обычно возникают у потомков нормальных родителей, как на земле мы можем знать, кто из них что дал?